Cinvestav busca cura del Alzheimer

 En una entrevista con la Agencia Informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), la investigadora del Cinvestav, María del Carmen Cárdenas Aguayo, resaltó que la idea de este trabajo es proteger las neuronas del daño que causan las alteraciones patológicas de la proteína tau.

Así como de las acumulaciones del péptido beta amiloide (que se sintetiza a partir de la proteína precursora amiloidea), moléculas que dan lugar a las dos principales lesiones histopatológicas en el cerebro de los pacientes con el mal de Alzheimer.

La investigadora señaló que la neurotrofina es una sustancia química de un tamaño tal que imposibilita su paso por la barrera hematoencefálica, una parte del cerebro que lo protege e impide su contacto con numerosas sustancias nocivas.

La estrategia es diseñar pequeños fragmentos de esta neurotrofina de cuatro aminoácidos y llevar a cabo la señalización similar a la que ocurriría con la molécula completa, apuntó.

Hasta ahora, los investigadores validaron cinco diferentes alternativas de secuencia de péptidos derivados de las neurotrofinas en cultivos y experimentos in vivo con resultados alentadores.

"Los hemos probado en cultivos primarios de precursores neurales del hipocampo (la región de aprendizaje y memoria) de ratones, en ellos estamos probando la eficacia de estos péptidos. Buscamos que no sean tóxicos para las células y que las protejan del estrés", detalló.

La también miembro de la Sociedad Internacional de Neurociencias añadió que con peróxido de hidrógeno inducen estrés oxidativo en las células y ven cómo los péptidos sintéticos las rescatan.

"Definitivamente hemos visto resultados favorables en la sobrevivencia de las neuronas. Esto nos da mucho entusiasmo para seguir adelante en el diseño de nuevos fármacos", expuso.

Describió que en un segundo momento, los péptidos serán analizados en el modelo murino triple transgénico de la enfermedad de Alzheimer, con mutaciones de la proteína tau, presenilina y la proteína precursora amiloidea.

En estos animales será posible ensayar si los péptidos sintéticos van a proteger el progreso de estos depósitos y la probabilidad de administrarlos, especificó.

"Además de los modelos de animales transgénicos, estoy interesada en desarrollar un modelo de estudio con células pluripotenciales inducidas, derivadas de la piel de los pacientes con Alzheimer y controles de edad equivalentes", dijo.

"Dichas células son reprogramadas hacia el estado de células pluripotenciales y después son inducidas a diferenciarse hacia neuronas", expresó.

Este modelo de estudio permitirá a los investigadores analizar los procesos patológicos que ocurren en las células derivadas de los pacientes con dicha neurodegeneración y compararlos con los controles sanos, así como probar la eficacia de los nuevos péptidos con finalidad terapéutica.

"Se plantea que en un futuro estos péptidos sean administrados antes del desarrollo de los depósitos patológicos, para ver si una intervención temprana pudiera dar lugar a una mejor prevención del progreso de esta enfermedad", agregó.

Descrita en 1906 como una enfermedad que produce la pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y finalmente la muerte, el mal de Alzheimer es la causa de demencia más común.

A pesar de los esfuerzos de la comunidad científica internacional para entender cuál es el origen de esta patología, no existe todavía una cura que le haga frente.